كاترينا - catricala - iforex

دور Wntx03B2-كاتينين يشير مسار في الميلانوما الظهارية إلى ميسينشيمال مثل التحول: أدلة من خطوط الخلايا المستمدة من المرضى دانييلا كوفاس 1. إميليا ميغليانو 2. لوكا موسكاردين 3. فيتاليانو سيليبو 4. كاترينا كاتريكالاغراف 4. ماورو بيكاردو 1. باربرا بيلي 1 1 مختبر للفيزيولوجيا الوعائية الجلدية والمركز المتكامل للبحوث الأيضية، معهد سان غاليكانو للأمراض الجلدية، إركس، روما، إيطاليا 2 قسم الجراحة التجميلية والترميمية، معهد سان غاليكانو للأمراض الجلدية، إركس، روما، إيطاليا 3 مختبر الأمراض الجلدية، سان غاليكانو الأمراض الجلدية 4 معهد طب الأمراض الجلدية الأورام، معهد سان جاليكانو للأمراض الجلدية، إركس، روما، إيطاليا الكلمات الرئيسية: ونتبيتا-كاتينين، تغاير سرطان الجلد، انتشار، الانبثاث استلمت: تشرين الثاني / نوفمبر 03، 2015emspemspemspemsp مقبول: أبريل 10، 2016emspemspemspemsp بابليشيد: ماي 09، 2016 القيود أو الطفرات من ونتبيتا كاتينين الإشارات قد ارتبطت كل من الورم تشكيل والتقدم. ومع ذلك، فإن النتائج المتناقضة المتعلقة بدور بيتا-كاتينين في سرطان الجلد البشري معالجة سؤال مفتوح على الطبيعة المسببة للأورام والقيمة النذير في هذا الورم. وقد ارتبطت التغييرات في مسارات تشوير ونت إلى النمط الظاهري التحول من خلايا سرطان الجلد بين بروليفيراتيفنون-غازي للغاية وبطء حالة بروليفيراتيفيميتاستاتيك. استخدمنا لوحة رواية من خطوط الخلايا معزولة من عينات سرطان الجلد، في المقاطع الأولية، للتحقيق في الاختلافات النمط الظاهري المتعلقة بمستويات ونشاط المسار ونتبيتا كاتينين الإشارات. كشف هذا النظام في الخلايا المختبرية عدم التجانس الملحوظ الذي يضم، في بعض الحالات، اثنين من المجموعات السكانية المستمدة من الورم متميزة من الخلايا التي تقدم مستوى التنشيط المختلفة والتوزيع الخلوي من بيتا-كاتينين. في الخلايا المستمدة من نفس الورم، أثبتنا أن انتشار LEF1 (عالية بيتا كاتينين معربا عن الخلايا) أو TCF4 (منخفضة بيتا كاتينين معربا عن الخلايا) كشريك بيتا كاتينين لربط الحمض النووي، ويرتبط إلى التعبير عن اثنين متميزة لمحات من الجينات ونت استجابة. ومن المثير للاهتمام أن خلايا الميلانوما التي تعبر عن مستوى منخفض نسبيا من بيتا-كاتينين وتوقيع علامات الغازية ارتبطت مع مسار تنف-ألفا المسببة للالتهابات ومقاومة العلاج الكيميائي، مما يشير إلى أن التعايش من سكان سرطان الجلد مع خصائص بيولوجية متميزة يمكن تؤثر على تأثير العلاج الكيميائي والمناعي. الاستخراج 4406: العلاج الكيميائي المشترك فعالة السريرية ينشط بشكل مختلف مسار أكت وظائف Gp100 و ميلان-A استنساخ الخلايا التائية محددة الإجراءات: آكر الاجتماع السنوي 103 2012 مارس 31 أبريل 4، 2012 شيكاغو، إيل المرحلة الثانية (دتيك) قبل يوم واحد من الببتيد التطعيم (ميلان-A و ني-إسو-1) في الوقاية من الانتكاس سرطان الجلد في مرضى هلا-A2 خالية من الأمراض سريريا . في دراسة تجريبية سابقة، هذا العلاج الجمع (باستخدام ميلان-A و gp100 الببتيدات) زاد من عدد من الخلايا الليمفاوية CD8 المستجيب للورم طويل الأمد المستجيب. لتحديد آليات تعزيز الاستجابة المناعية، التي يسببها دتيك جنبا إلى جنب مع التطعيم الببتيد، قمنا بتحليل الذاتية والمستضد الناجم عن المستضد CD8 T - خلية استجابة على مستوى النسيلي. قمنا بتحليل تسلسل تر - chain من هذه الحيوانات المستنسخة وكانت النتائج الجزيئية مرتبطة مع التعبير عن جزيء التحفيز المشترك CD27CD28، تفعيل أكت والنشاط التحليلي المضادة للورم. مزيج من العلاج الكيميائي أثارت في ميلان - A محددة، ولكن ليس في الحيوانات المستنسخة gp100، وتجديد استنساخ عالية - أفيديتيتومور تفاعلية الخلايا التائية، مع توسيع التنوع تر في المرضى الذين بقوا على قيد الحياة، مما يشير إلى أن اختيار مقاومة للمناعة يمكن تحايل المتغيرات الورم من قبل هذا الجمع، وبالتالي منع تكرار الورم في سرطان الجلد. في استنساخ gp100، أكت تفعيل (pSer473-أكت) يرتبط بشكل متزامن مع CD28 أندور CD27 التعبير، بغض النظر عن العلاج بينما في استنساخ ميلان - A، تفتقر CD27 و CD28 التعبير، لم يكن تنشيط أكت غير متعارف عليها إلا بعد الجمع بين العلاج. ويجري حاليا التحقيق في تحديد المحفزات خارج الخلية ومسار الإشارة المسؤولة عن تنشيط بوساطة دتيك للتشوير أكت. تنسيق الاقتباس:. نبذة مختصرة. في: وقائع الاجتماع السنوي 103 للجمعية الأمريكية لأبحاث السرطان 2012 مار 31-أبر 4 شيكاغو، إيل. فيلادلفيا (با): أكر كانسر ريس 201272 (8 سوبل): أبستراكت نر 4406. دوي: 1538-7445.AM2012-4406 2012 الجمعية الأمريكية لأبحاث السرطان الملخص 4406: العلاج الكيميائي المشترك الفعال السريري ينشط بشكل مختلف مسار أكت ووظائف gp100 و ميلان - A استنساخ خلية T محددة بليندا باليرمو. كوزمو دي دونا. أورنيلا فرانزيزي. ديليا ديل بيللو. نوفيلا غوالتيري. لويزا إمبرتي. كارمن نوزو. إنريكو برويتي. كاترينا كاتريكال. فرجينيا فيراريسي وباولا نيستيك السرطان ريس أبريل 15 2012 (72) (8 الملحق) 4406 دوي: 10.11581538-7445.AM2012-4406 أشكال مدير الاقتباس الملخص 4406: العلاج الكيميائي المشترك الفعال السريرية ينشط بشكل مختلف مسار أكت وظائف Gp100 و ميلان-A محددة T استنساخ الخلايا بليندا باليرمو. كوزمو دي دونا. أورنيلا فرانزيزي. ديليا ديل بيللو. نوفيلا غوالتيري. لويزا إمبرتي. كارمن نوزو. إنريكو برويتي. كاترينا كاتريكال. فرجينيا فيراريسي وباولا نيستيك سرطان ريس أبريل 15 2012 (72) (8 الملحق) 4406 دوي: 10.11581538-7445.AM2012-4406 انتقل إلى القسم مقالات ذات صلة المزيد في هذا القسم توك علم المناعة عروض الملصقات - ملخصات مختصرة عروض الملصقات - المناعة و العلاج المناعي التجميعي حول أبحاث السرطان كوبيرايت كوبي 2017 من قبل الجمعية الأمريكية لأبحاث السرطان. أبحاث السرطان على شبكة الإنترنت إيسن: 0099-7373 إيسن: 0099-7372 مجلة أبحاث السرطان إيسن: 0099-7373 دور إمسن: 0099-7374 دور Wntx03B2-كاتينين في مسار الميلانوما الظهارية إلى الوسيطة التحول: أدلة من خطوط الخلايا المستمدة من المرضى دانييلا كوفاس 1. إميليا ميغليانو 2. لوكا موسكاردين 3. فيتاليانو سيليبو 4. كاترينا كاتريكالاجراف 4. ماورو بيكاردو 1. باربرا بيلي 1 1 مختبر للفيزيولوجيا الجلدية والمركز المتكامل للبحوث الأيض، سان غاليكانو 2 قسم الجراحة التجميلية والترميمية، معهد سان جاليكانو للأمراض الجلدية، المركز الدولي للجراحة الجلدية، روما، إيطاليا 3 مختبر الأمراض الجلدية، معهد سان غاليكانو للأمراض الجلدية، مركز إركس، روما، إيطاليا 4 قسم الأمراض الجلدية للأورام، معهد سان جاليكانو للأمراض الجلدية ، إرسس، روما، إيطاليا الكلمات الرئيسية: ونتبيتا-كاتينين، تغاير سرطان الجلد، انتشار، الانبثاث تلقى: نوفمبر 03، 2015emspemspems بيمسب أسيبتد: أبريل 10، 2016emspemspemspemsp بابليشيد: ماي ​​09، 2016 وقد ارتبطت القيود التنظيمية أو الطفرات من ونتبيتا كاتينين يشير إلى كل من تشكيل الورم والتقدم. ومع ذلك، فإن النتائج المتناقضة المتعلقة بدور بيتا-كاتينين في سرطان الجلد البشري معالجة سؤال مفتوح على الطبيعة المسببة للأورام والقيمة النذير في هذا الورم. وقد تم ربط التغييرات في مسارات تشوير ونت إلى النمط الظاهري التحول من خلايا سرطان الجلد بين بروليفيراتيفنون-غازي للغاية وبطء حالة بروليفيراتيفيميتاستاتيك. استخدمنا لوحة رواية من خطوط الخلايا معزولة من عينات سرطان الجلد، في المقاطع الأولية، للتحقيق في الاختلافات النمط الظاهري المتعلقة بمستويات ونشاط المسار ونتبيتا كاتينين الإشارات. كشف هذا النظام في الخلايا المختبرية عدم التجانس الملحوظ الذي يضم، في بعض الحالات، اثنين من المجموعات السكانية المستمدة من الورم متميزة من الخلايا التي تقدم مستوى التنشيط المختلفة والتوزيع الخلوي من بيتا-كاتينين. في الخلايا المشتقة من الورم نفسه، أثبتنا أن انتشار LEF1 (عالية بيتا كاتينين معربا عن الخلايا) أو TCF4 (منخفضة بيتا كاتينين معربا عن الخلايا) كشريك بيتا كاتينين لربط الحمض النووي، ويرتبط بتعبير اثنين متميزة لمحات من الجينات ونت استجابة. ومن المثير للاهتمام أن خلايا الميلانوما التي تعبر عن مستوى منخفض نسبيا من بيتا-كاتينين وتوقيع علامات الغازية ارتبطت مع مسار تنف-ألفا المسببة للالتهابات ومقاومة العلاج الكيميائي، مما يشير إلى أن التعايش من سكان سرطان الجلد مع خصائص بيولوجية متميزة يمكن تؤثر على تأثير العلاج الكيميائي والمناعي. الاستخراج 4406: العلاج الكيميائي المشترك فعالة السريرية ينشط بشكل مختلف مسار أكت وظائف Gp100 و ميلان-A استنساخ الخلايا التائية محددة الإجراءات: آكر الاجتماع السنوي 103 2012 مارس 31 أبريل 4، 2012 شيكاغو، إيل المرحلة الثانية (دتيك) قبل يوم واحد من الببتيد التطعيم (ميلان-A و ني-إسو-1) في الوقاية من الانتكاس سرطان الجلد في مرضى هلا-A2 خالية من الأمراض سريريا . في دراسة تجريبية سابقة، هذا العلاج الجمع (باستخدام ميلان-A و gp100 الببتيدات) زاد من عدد من الخلايا الليمفاوية CD8 المستجيب للورم طويل الأمد المستجيب. لتحديد آليات تعزيز الاستجابة المناعية، التي يسببها دتيك جنبا إلى جنب مع التطعيم الببتيد، قمنا بتحليل الذاتية والمستضد الناجم عن المستضد CD8 T - خلية استجابة على مستوى النسيلي. قمنا بتحليل تسلسل تر - chain من هذه الحيوانات المستنسخة وكانت النتائج الجزيئية مرتبطة مع التعبير عن جزيء التحفيز المشترك CD27CD28، تفعيل أكت والنشاط التحليلي المضادة للورم. مزيج من العلاج الكيميائي أثارت في ميلان - A محددة، ولكن ليس في الحيوانات المستنسخة gp100، وتجديد استنساخ عالية - أفيديتيتومور تفاعلية الخلايا التائية، مع توسيع التنوع تر في المرضى الذين بقوا على قيد الحياة، مما يشير إلى أن اختيار مقاومة للمناعة يمكن تحايل المتغيرات الورم من قبل هذا الجمع، وبالتالي منع تكرار الورم في سرطان الجلد. في استنساخ gp100، أكت تفعيل (pSer473-أكت) يرتبط بشكل متزامن مع CD28 أندور CD27 التعبير، بغض النظر عن العلاج بينما في استنساخ ميلان - A، تفتقر CD27 و CD28 التعبير، لم يكن تنشيط أكت غير متعارف عليها إلا بعد الجمع بين العلاج. ويجري حاليا التحقيق في تحديد المحفزات خارج الخلية ومسار الإشارة المسؤولة عن تنشيط بوساطة دتيك للتشوير أكت. تنسيق الاقتباس:. نبذة مختصرة. في: وقائع الاجتماع السنوي 103 للجمعية الأمريكية لأبحاث السرطان 2012 مار 31-أبر 4 شيكاغو، إيل. فيلادلفيا (با): أكر كانسر ريس 201272 (8 سوبل): أبستراكت نر 4406. دوي: 1538-7445.AM2012-4406 2012 الجمعية الأمريكية لأبحاث السرطان الملخص 4406: العلاج الكيميائي المشترك الفعال السريري ينشط بشكل مختلف مسار أكت ووظائف gp100 و ميلان - A استنساخ خلية T محددة بليندا باليرمو. كوزمو دي دونا. أورنيلا فرانزيزي. ديليا ديل بيللو. نوفيلا غوالتيري. لويزا إمبرتي. كارمن نوزو. إنريكو برويتي. كاترينا كاتريكال. فرجينيا فيراريسي وباولا نيستيك السرطان ريس أبريل 15 2012 (72) (8 الملحق) 4406 دوي: 10.11581538-7445.AM2012-4406 أشكال مدير الاقتباس الملخص 4406: العلاج الكيميائي المشترك الفعال السريري ينشط بشكل مختلف مسار أكت وظائف Gp100 و ميلان-A محددة T استنساخ الخلايا بليندا باليرمو. كوزمو دي دونا. أورنيلا فرانزيزي. ديليا ديل بيللو. نوفيلا غوالتيري. لويزا إمبرتي. كارمن نوزو. إنريكو برويتي. كاترينا كاتريكال. فرجينيا فيراريسي وباولا نيستيك سرطان ريس أبريل 15 2012 (72) (8 الملحق) 4406 دوي: 10.11581538-7445.AM2012-4406 انتقل إلى القسم مقالات ذات صلة المزيد في هذا القسم توك المناعي عروض الملصقات - ملخصات مختصرة عروض الملصقات - المناعية والعلاج المناعي التجميعي حول أبحاث السرطان كوبيرايت كوبي 2017 من قبل الجمعية الأمريكية لأبحاث السرطان. أبحاث السرطان على الإنترنت إيسن: 1538-7445 بحث السرطان إيسن: 0008-5472 مجلة أبحاث السرطان إيسن: 0099-7013 المجلة الأمريكية للسرطان إيسن: 0099-7374